У больных выявляется склонность к брадикардии, артериальной гипотонии, коллаптоидным состояниям. Тоны сердца глухие. Ухудшается аппетит, вплоть до полного отвращения к еде. Упорная, иногда неукротимая рвота. Случаи парадоксального повышения аппетита в виде выраженной булимии и акории (отсутствие чувства насыщения) встречаются редко. Птоз и атония кишечника. Больных беспокоят боли в брюшной полости, иногда очень острые, протекающие даже с потерей сознания, симулирующие острый живот.

Функциональные нарушения в дальнейшем сопровождаются анатомическими изменениями в половом аппарате с обратным развитием вторичных половых признаков: у мужчин атрофируются яички, предстательная железа, семенные пузырьки, уменьшается в размерах половой член; у женщин происходит обратное развитие грудных желез, вторичная гипоплазия матки и придатков. Имеются признаки гипофункции щитовидной и надпочечниковых желез (адинамия, гипотония), склонность к гипогликеми-ческим состояниям (гипогликемические комы), а также выраженные трофические нарушения, свойственные гипо-шреозу.

Диагностика. Поставить диагноз помогает правильно соб-ранный анамнез, анализ всего симптомокомплекса в целом, исследование соматического статуса и уточнение характера потери в массе. В отличие от других форм экзогенной и эндо-к'пной кахексии, при которых исхудание является лишь симптомом определенного патологического процесса в организме, истощение при болезни Симмондса неуклонно прогрессирует н служит ведущим, самодовлеющим признаком, предшествующим другим проявлениям заболевания.

При лабораторном исследовании подтверждается наличие гормональной недостаточности щитовидной, половых, надпочечниковых желез. Лечение. Прогрессирующие формы болезни, связанные с деструктивными изменениями гипофиза, мало поддаются лечению. При опухолях, являющихся вторичной причиной нарушения функции аденогипофиза, рекомендуется оперативное вмешательство или лучевая терапия. При туберкулезной или сифилитической этиологии заболевания назначается курс специфической терапии.

В дальнейшем лечение гормонами применяется лишь как заместительная терапия (глю-кокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны). Рекомендуют полистероидные подсадки, содержащие по 200 мг тестостерон-пропионата, 50 мг прогестерона, 100 мг дезокси-кортикостерона и 20 мг эстрадиол-бензоата (Ш. Милку). Так же как и назначаемые рядом зарубежных авторов подсадки специально обработанного мозгового придатка теленка, указанные полистероидные подсадки оказывают кратковременный (обычно в течение нескольких месяцев) терапевтический эффект.

При гипотиреозе лечение целесообразно начинать с назначения тиреотропного гормона, в дальнейшем осторожно присоединяя тиреоидин (0,01—0,03 г на прием) в сочетании с глю-кокортикоидами, так как прием тиреоидина может усилить появление гипокортицизма. Для восстановления овариально-менструального цикла в комплекс лечения включаются повторные курсы гормонально-циклической терапии. При недостаточности функции половых желез рекомендуется комплексное применение хорионического и сывороточного гонадотропинов (первый — по 500—1000 ЕД, второй — по 500 ЕД два раза в неделю в течение 2—3 мес).

). Лицам обоего пола назначают анаболические стероиды (ретаболил, нероболил). ФРОНТАЛЬНЫЙ ГИПЕРОСТОЗ (метаболическая кранио-патия, синдром Морганьи—Стюарт—Мореля) характеризуется двумя основными признаками — утолщением внутренней лобной пластинки и ожирением. Этиология не ясна.. Патогенез. Предполагается поражение гипоталамо-гипофи-зарной области с вовлечением в процесс ядерных образований гипоталамуса.

Клиника. Заболевание встречается обычно у женщин старше 40 лет. Характеризуется тяжелыми формами диспластиче-ского ожирения, на фоне которого проявляются и другие обменно-гормональные нарушения — аменорея, гирсутизм, сахарный диабет, нередко артериальная гипертония. Больных беспокоят головные боли, головокружение, нарушается обоняние, голос становится грубым. Изменения в нейропсихиче-ской сфере приводят к раздражительности, ипохондрии, иногда развиваются психозы.

От болезни Иценко—Кушинга фронтальный гиперостоз отличается отсутствием типичных кожно-трофических нарушений, склонности к их прогрессированию, а также нормальным уровнем экскреции 17-ОКС и 17-КС. Лечение симптоматическое. Иногда назначается рентгенотерапия на область межуточный мозг—гипофиз, однако обычно она малоэффективна. Патогенез. При прогрессирующем росте опухоли сдавливаются железистые элементы передней доли гипофиза и прилежащие к ней структуры мозга, что ведет к развитию нарушений (нервных, зрительных и гормональных).

При таких быстро прогрессирующих формах заболевания может развиться пангипо-питуитарный синдром. При медленном течении основными проявлениями болезни могут быть нарушения функции половых желез. У мужчин постепенно развивается атрофия яичек, гинекомастия. У женщин наблюдается обратное развитие грудных желез, галакторея, гипоплазия полового аппарата. Кожа становится сухой, лицо — одутловатым. Развивается тучность, проявляются признаки раннего постарения.