У взрослых: а) острые поражения аденогипофиза (некроз, инфаркт) с быстрым смертельным исходом, вследствие чего явления гипопитуитаризма не успевают развиться; б) пан-гипопитуитаризм различной степени выраженности (болезнь Симмондса, болезнь Шиена, синдром Килина); в) изолированное выпадение тропных функций (гонадо-, тирео-, кортико-тропной). 2. Синдромы с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза, проявляющиеся клинически несахарным диабетом в виде: а) основного заболевания; б) компонента других обменио-эндокринных расстройств; в) транзиторной его формы.

Этиология. Опухоли, травмы, воспалительные поражения мозга. В значительном числе наблюдений установить причину заболевания не удается. Патогенез недостаточно ясен. Предполагается поражение высших вегетативных центров регуляции обмена веществ с вовлечением в процесс периферических нервных образований. Клиника. Различают узловую, диффузно-узловую, диффуз-ио-распространенную формы. При узловой форме пальпируются отдельные жировые узлы, не спаянные с подлежащими тканями.

При диффузно-узловой форме отдельные узлы сочетаются с участками обширных жировых отложений. Жировые узлы чаще встречаются у тучных, реже — у лиц с относительно нормальной упитанностью. Кроме того, у больных имеются также сопутствующие эндокринные нарушения — гипотиреоз, снижение функции половых желез, трофические расстройства—ломкость ногтей, скудное потоотделение и др. Больные жалуются на головные боли, головокружения, частые обморочные состояния.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ — заболевание, характеризующееся сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, низким удельным весом мочи. Этиология. Травмы черепа, острые и хронические психические травмы, многочисленные инфекции (грипп, малярия, скарлатина, тифы, бруцеллез, туберкулез, сифилис), опухоли сел-лярной области. Иногда причиной заболевания является неполноценность (в том числе и врожденная) различных звеньев регуляции водно-солевого обмена.

Может иметь значение и снижение функциональной способности эпителия канальцев почек реагировать на АДГ; при этом наступает относительная недостаточность АДГ, в отличие от абсолютной при нарушении продукции гормона. При врожденных формах болезни нередко устанавливается патология почек, снижение чувствительности эпителия канальцев к действию АДГ, нарушение процессов реабсорбции воды и электролитов (последнее, по-видимому, и обусловливает наблюдаемую у больных резистентность к адиурекрину).

Несахарный диабет может протекать как самостоятельное заболевание или в сочетании с другими межуточно-гипофизарными синдромами (акромегалия, гипофизарный нанизм, адипозо-|спитальная дистрофия и др.), сахарным диабетом. Изменения и неврологическом статусе зависят от характера церебрального процесса, в конечном итоге определяющего течение и исход болезни. При несахарном диабете травматического генеза нозможно самопроизвольное излечение.

В диагностике имеют значение данные анамнеза о факторах, предшествующих развитию жажды и полиурии, выраженность этих симптомов преимущественно в дневное время, а также пробы на сухоедение. Воздержание от приема жидкости у больных с психогенной полидипсией приводит к уменьшению полиурии и повышению относительной плотности мочи. Больные несахарным диабетом чрезвычайно плохо переносят ограничения в употреблении жидкости вследствие развития явлений дегидратации, проявляющейся беспокойством, судорогами, бредом, помрачением сознания и повышением температуры тела; диурез и относительная плотность мочи при этом существенно не изменяются.

От несахарного диабета следует отличать заболевания, связанные с диэнцефальной патологией. Жажда, полиурия в таких случаях носят приступообразный характер, проявляясь чаще всего в период диэнцефального криза, сочетаются с оз-иобоподобным тремором, тахикардией, гипертермией и др. Следует также дифференцировать несахарный диабет и хронический диффузный гломерулонефрит. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, при заболевании туберкулезной этиологии — противотуберкулезная терапия, сифилитической — специфическая терапия.

) Имеются препараты АДГ (питрессин-таннат) значительно более длительного действия. Благоприятное влияние на течение несахарного диабета оказывает бутадион. Антидиуретический эффект достигается при введении гипотиазида и хлорпропа-мида. Последний особенно показан при сочетании несахарного и сахарного диабета. При лечении хлорпропамидом следует осуществлять постоянный контроль за уровнем сахара в крови, при развитии гипогликемических реакций дозу препарата необходимо снижать до минимально эффективной.

Этиология. Базофилькая аденома, реже аденомы, исходящие из эозинофильпых или главных клеток гипофиза, энцефалиты, арахноэнцефалиты, травмы черепа и другие поражения мозга, а также бронхогенный рак, опухоли зобной, щитовидной, поджелудочной желез и яичников. Патогенез. Основная симптоматика связана с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Однотипность патологических изменений, развивающихся при гиперкортицизме, обусловленном избыточной продукцией АКТГ и непосредственно опухолевым поражением надпочечников, послужила основанием для разделения болезни Иценко—Кушинга как заболевания гипотала-мо-гипофизарно-надпочечииковой системы и синдрома Иценко—Кушинга, возникающего при кортикостеромах.