Злокачественные опухоли часто дают метастазы. В легких метастазы проявляются круглыми тенями различной величины или милиарным кар-цинозом и лимфангоитом. Нередко наблюдаются метастазы в кости таза, ребра, трубчатые кости. Тиреотоксикоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживается диффузное увеличение щитовидной железы, левого желудочка сердца. Митральная конфигурация сердца развивается позже при увеличении правого желудочка и легочной артерии.

При помощи рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта при тиреотоксикозе выявляется повышение моторной функции (ускорение эвакуации, глубокая перистальтика). При рентгенологическом исследовании скелета обнаруживается остеопороз костей черепа, позвоночника, реже трубчатых костей, который может привести к переломам. Окостенение скелета при тиреотоксикозе ускорено на 1—5 лет, особенно в пубертатный период.

Наиболее часто наблюдается дефект межжелудочковой перегородки и стеноз устья аорты у детей с синдромом Шерешевского—Тернера. При других формах карликовости на ФКГ обычно регистрируются низкой амплитуды сердечные тоны и систолический шум функционального характера. При ожирении частота и выраженность сердечно-сосудистых нарушений зависят от формы и степени ожирения, а также от уровня артериального давления.

У этих больных на электрокардиограмме имеются признаки отклонения электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и правого предсердия (Р — pulmonale) с низким вольтажем всех зубцов и увеличением систолического показателя. При гипоталамическом ожирении, часто (опровождающемся гипертоническим синдромом, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, снижение сегмента S—Т И сглаженность или инверсия зубца Т.

Для диагностики диабетических ангиопатии в неспециализированных учреждениях необходимыми инструментальными методами исследования являются электрокардиография, рео-вазография и капилляроскопия. При электрокардиографическом исследовании у лиц молодого возраста, больных сахарным диабетом, обнаруживаются в основном дистрофические изменения миокарда, характеризующиеся увеличением электрической систолы, изменением зубцов R и S в виде зазубрин, расщеплений, снижением сегмента S—Т и сглаженностью или двухфазностыо зубца Т.

При анализе реовазографии у больных диабетом выделяют вазомоторные расстройства но типу гипертопуса, гипотонуса н спастикоатонии (гипертонус сосудов голеней и гипотопус стоп). О гипертонусе сосудов голеней и стон свидетельствуют уменьшение амплитуды систолических волн, закругление их вершин, сглаженность или исчезновение дополнительных волн, а также количественные изменения реографических показателей, уменьшение реографического индекса ниже 1,0 и удлинение периода максимального кровенаполнения более 0,130 с.

Однако в последние годы в связи с успехами биохимии появилась возможность выявления некоторых ютерозигот по рецессивному признаку. Появление аномальных признаков связано с изменением структуры генов под влиянием самых разнообразных воздействий. Подобный мутантный родительский ген передается детям в 50—100% случаев. Развитие заболевания определяется наличием гсмо- или гетерозиготности, доминантности или рецессивности, а также степенью пенетрантности (проявляемое™) признака.

). jp основе молочнокислого ацидоза лежит патологическая гиперлактацидемия, механизм возникновения которой в точности неизвестен. Предполагается, что состояние может быть связано с приписываемым бигуанидам свойством стимулировать анаэробный путь катаболизма глюкозы с образованием молочной кислоты, а также с гиперпируватемией вследствие повышенного синтеза или блокирования включения пи-ровиноградной кислоты в цикл Кребса в условиях гипоксии.

Исход молочнокислой комы до настоящего времени даже при рациональной терапии обычно неблагоприятный. Необходимо обращать внимание на любое ухудшение общего состояния больных, лечащихся бигуанидами, особенно н пожилом возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний почек, печени, сердечно-сосудистой системы. При постоянной длительной терапии бигуанидами необходим контроль уровня бикарбонатов и молочной кислоты крови.

Лечение. Требуется немедленная госпитализация больного и принятие срочных терапевтических мер. В связи с тем что основу диабетического кетоацидоза и комы составляют гипер-кетонемия, ацидоз и дегидратация, лечение должно быть направлено в первую очередь на ликвидацию этих явлений. Вводят инсулин, углеводы, достаточное количество жидкости, щелочи, соли калия. Предложены различные схемы введения инсулина больным с диабетическим кетоацидозом и диабетической комой.