Чем раньше возникает у ребенка гипотиреоз и чем позже начато лечение, тем к более тяженим нарушениям он приводит и тем труднее купировать их 1Местительной терапией. Бторичные гипотиреозы являются симптоматическими, возникая из-за первичных заболеваний гипоталамо-гипофизарной 0(5ласти. Они обычно сочетаются с клинически выраженной недостаточностью других эндокринных желез, в первую очередь — половых и надпочечников.

Каждые 3—5 дней дозу удваивают, доводя ее до оптимальной — 0,15—0,3 г в день. Начальные дозы трийодтиронина 5—10 мкг в день, затем их постепенно увеличивают каждые 3—5 дней до достижения состояния клинической компенсации гипотиреоза. Разовая доза тироксина—0,1—0,2 мг, суточная — 0,5— 1,0 мг, поддерживающая — 0,3—0,5 мг в сутки (0,1 г тиреоидина соответствует 0,1 мг тироксина и 30—40 мкг трийодтиронина).

Почечные формы гиперпарати-рсоза могут протекать как самостоятельно, так и в сочетании с костными поражениями. При паратиреоидной гастропатии изменениям в костях предшествует образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки с тенденцией к рецидивам, перфорации и кровотечениям. Острое отравление паратгормоном: анорексия, рвота, боль в животе, резкая мышечная слабость, олигурия, геморрагическая пурпура, коллапс.

Дифференциальная диагностика. 1. Вторичные гиперпа-ратиреозы (первичное нарушение фосфорно-кальциевого обмена со вторичной гиперфункцией паращитовидных желез) включают: а) почечный генерализованный фиброзный остеит (почечный рахит) — развивается вследствие первичного поражения в детском возрасте клубочкового и канальцевого аппарата почек с последующим возникновением почечной недостаточности и азотемии.

Прогрессирующая офтальмопатия (злокачественный экзофтальм) является следствием энцефалита бактериального или вирусного происхождения, причем она не всегда сопровождается тиреотоксикозом. При возникновении тиреотоксической офтальмопатии, которая, как правило, развивается на фоне поражения центральной нервной системы, появляются рези и жжение в глазах, чувство давления на глаза, слезотечение, светобоязнь, нередко — двоение, а также головные боли, нарушение сна, головокружение.

Лечение радиоактивным йодом проводится по тем же показаниям, что и хирургическое, однако, учитывая теоретическую возможность генетической опасности, его следует назначать больным в возрасте 40—45 лет после курса мерказо-лила, который принимают в течение 3—4 иед после приема изотопа для предупреждения возможных обострений заболевания в эти сроки. Если под влиянием мерказолила йоднако-пительная функция щитовидной железы снижается, больному накануне приема лечебной дозы изотопа следует перелить 100—150 мл одногруппной крови или белкового кровезаменителя, что способствует выраженному повышению включения 1-131 в щитовидную железу.

Встречается главным образом у лиц пожилого возраста. Лечение оперативное. С о л и д н ы й мелкоклеточный и крупнокле-| очный рак отличается злокачественным течением, быстрым ростом с поражением окружающих тканей, ранним появлением отдаленных метастазов и метастазированием в лимфатические узлы шеи. Чаще встречается в пожилом возрасте. Лечение оперативное, рентгенотерапия. Продолжительность жизни после операции — около 10 лет.

Лечение. Глюкокортикоиды (преднизолон — по 15—20 мг в день или гидрокортизон по 75—100 мг в день); аспирин по 0,5 г 4 раза в день; анальгин по 0,5 г 4 раза в день или инъекции 50% раствора анальгина по 2 мл 2 раза в день внутримышечно; сульфадиметоксин но 0,5 г 2 раза в день; антибиотики широкого спектра действия в течение недели; антигистаминные препараты по 1 таблетке 3 раза в день, раствор Люголя — вначале по 5 капель 2 раза в день, затем по 3 капли 1 раз в день в течение 1,5—2 мес, согревающие компрессы на область шеи на ночь, днем сухое тепло.

Клиника. Постепенное увеличение и уплотнение всей щитовидной железы, реже — одной ее доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный, в далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, по кожа над зобом подвижная, лимфоузлы шеи не увеличены. Обычно зоб безболезненный, иногда все же отмечаются боли, иррадиирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания и сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортанных нервов, пищевода и трахеи.

Хронические панкреатиты, чаще протекающие по типу холецисто-панкреатитов, также способствуют повреждению островкового аппарата. Развитию абсолютной недостаточности инсулина у лиц с наследственной неполноценностью островков может предшествовать период компенсаторной гиперфункции инсулярного аппарата. Этим можно объяснить многолетнее скрытое течение болезни, появление гипогликемических состояний, предшест вующих развитию диабета.