Примером развития диабета на почве гиперпродукции АКТГ и кортизола служит стероидный диабет, возникающий при болезни Иценко—Кушинга. Ряд авторов отмечают повышение уровня перечисленных гормонов, в особенности СТГ и глюкокортикоидов, при первичном диабете. По мнению В. Г. Баранова (1969), вопрос о патогенетической роли контринсулярных гормонов окончательно не решен; возможно, их гиперпродукция имеет лишь провоцирующее значение, способствуя переходу скрытого диабета в явный.

Клиника сахарного диабета определяется формой и тяжестью заболевания и наличием осложнений. Классификация сахарного диабета I. Первичный (истинный) диабет По стадиям: потенциальный диабет латентный (скрытый) диабет явный (манифестный) диабет. По степени тяжести: легкая (I степень) средняя (II степень) тяжелая (III степень) По течению: II. Вторичный (симптоматический) диабет! Гипоталамо-гипофизарный при болезни Иценко—Кушинга при акромегалии при гипофизарном базофилизме Надпочечниковый: опухоль корш надпочечников феохромоцитома при экзогенном гиперкортицизме Тиреоидный (тиреотоксический, лекарственный) Липоплеторический Печеночный (гемохроматоз) Первичный истинный диабет может быть обусловлен каъ поражением островков, так и внепанкреатическими факторами.

Кожа сухая, со сниженным тургором, следами расчесов. Нередки дерматиты, гиперкератозы. Особенно нарушена трофика кожи и ногтей нижних конечностей. У лиц молодого возраста на щеках румянец (rubeosis), у пожилых — ксантоматоз в виде отложения глыбок холестерина под кожей век и в других местах. 1 [аблюдаются ретиниты, катаракты. Поражаются десны и зубы (пародонтоз, альвеолярная пиорея, стоматиты, выпадение зубов).

Наступлению диабетической комы предшествует период предвестников, в течение которого нарастает гипергликемия, развиваются ацидоз и другие симптомы прекомы. Диагностика типичных форм диабетической прекомы и комы обычно не вызывает затруднений. Однако в практике нередки различные варианты, клинические «маски». Различают несколько таких вариантов: абдоминальная форма с клинической симптоматикой «острого живота», сердечно-сосудистая форма, когда на первый план выступает сердечная или сосудистая недостаточность, клиника инфаркта миокарда; почечная форма — при наличии дизурических явлений и обильного мочевого осадка (белок, цилиндры, форменные элементы); энцефалопатическая форма с клинической картиной нарушения мозгового кровообращения.

Периодически назначаются ли-потропные средства (липамид, метионин) и витамины. Диетический режим обеспечивает физиологическое полноценное питание, исключающее сахаросодержащие продукты. При определении калоража учитывается масса больного, выполняемая им работа, характер лечения. Ориентировочно калораж выводится из расчета 30—40 калорий на 1 кг «идеальной массы» при нетяжелом физическом или умственном труде, в условиях стационара или домашнего режима.

Основным условием лечения ангиопатии является стойкая компенсация сахарного диабета, независимо от того, чем она достигается — инсулином или пероральными средствами. Мнение о негативном действии сульфаниламидов на сосуды ошибочно. Помимо витаминов, липотропных средств нормализующее влияние на обменные нарушения оказывают гипо-холестеринемические препараты, анаболоиды (неробол, рета-болил), соли калия (панангин, калия хлорид).

В них находятся пищевые центры — регуляторы аппетита и насыщения. При генетических формах отмечают наследственную ферментопатию с изменением активности тканевых ферментов и нарушением метаболических процессов. При всех формах ожирения нарушаются взаимоотношения между жировым и углеводным обменом: происходит усиленный переход углеводов в жиры в жировой ткани, снижается активность липолитических ферментов, усиливается лнпосинтез и угнетается липолиз.

Превышение массы до 30% — I степень, от 30 до 50%—II степень, от 50 до 100% — III степень и выше 100% — IV степень ожирения. Диагностика различных форм ожирения основывается на анамнестических данных, характере распределения подкожно-жировой клетчатки, наличии неврологических знаков или симптомов эндокринных нарушений. В анамнезе могут быть сведения о предшествующем вирусном заболевании, об имеющихся в организме хронических очагах инфекции.

При этом налицо резкие приступообразные боли, напряжение и ригидность передней брюшной стенки, диспепсические явления. Однако чаще боли постоянные, ноющие с локализацией в эпи-гастрии или по ходу кишечника. На почве ахлоргидрии, часто встречающейся при аддисонизме, развиваются хронический гастрит или язвенная болезнь, а также множественные изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта. Таким же характерным признаком, как пигментация и желудочно-кишечные симптомы, являются сердечно-сосудистые расстройства, гипотония (ниже 80—90 мм рт.

Подтверждением диагно-за могут служить результаты функциональных проб — водной пробы Робинзона—Поуэра—Кеплера, эозинофильной пробы Торна. Проба со стимулирующим действием АКТГ на секрецию 17-ОКС и 17-КС используется для дифференциальной диагностики первичной и вторичной недостаточности коры надпочечников. При поражении надпочечников введение АКТГ может вызвать острую надпочечниковую недостаточность, поэтому данная проба может проводиться только в условиях стационара.